Un grupo de investigadores han determinado la fórmula para la reducción del crecimiento tumoral. La clave ha estado en la presencia de un mecanismo de interacción entre dos proteínas de unión al ARN que provoca la generación de determinados tipos de cáncer. Su inhibición logra la reducción del crecimiento de los tumores. Cabe resaltar que dicha investigación se ha llevado a cabo en roedores y se está a la espera de la continuación de dicho estudio para presentarlo como candidato a nuevas terapias para el tratamiento del cáncer.
Así lo comunicó en las últimas fechas una nota de prensa emitida por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). A dicho organismo pertenecen las investigadoras Pilar Santisteban y Julia Ramírez Moya, en concreto al Instituto de Investigaciones Biomédicas, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid. Ambas fueron quienes señalaron a la proteína METTL3 como aumentada en cáncer y encargada de traducir las proteínas oncogénicas.
La METTL3 es la agente principal del mecanismo regulador de genes que afecta a la diferenciación y proliferación celular en procesos como la renovación celular, el envejecimiento, el desarrollo y el cáncer. Hasta el momento se conocía de su importancia en este proceso, pero era desconocida su forma de actuar. De dicho estudio también se hizo eco la revista ‘Nature’.
“En el estudio se ha descrito la nueva función de la proteína en la que traduce ARNs oncogénicos. Se traduce en un incremento de proteínas implicadas en dicha patología. Dicho trabajo se muestra la interacción de METTL3 con el factor elF3H, un componente fundamental en la iniciación de la traducción.
“En modelos celulares se demuestra que la disminución de la proteína inhibe la generación de tumores y sensibiliza las células de cáncer de pulmón a la inhibición farmacológica”, detallan las especialistas, que formaron parte de un estudio internacional dirigido por el investigador Richard Gregory, de la Universidad de Harvard, y que contó, como decimos, con la participación del CSIC.