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Cuando tomar más café no te quita el sueño
Categoría: LoMonaco

Cuando tomar más café no te quita el sueño

¿Eres de los que piensa que sin un café recién levantado no eres nada? Normal,  una sensación inmediata de bienestar tras el primer sorbo de café nos invade, ¡ahora sí que estamos listos para empezar el día! Sus efectos fisiológicos se hacen de rogar un poco más, y aunque el lapso es variable (depende de cada persona), normalmente a los 45 minutos se alcanza la máxima concentración en sangre.

Sus supuestos beneficios se dejan notar en nuestro cuerpo durante un largo período de tiempo (concretamente de 2 a 5 horas) ¿Qué ocurre cuando pasa dicho efecto? ¿Necesitas más “gasolina” para la máquina?

¿Qué significa la tolerancia a la cafeína?

Hay personas que no tienen suficiente con una taza de café por la mañana. De hecho, los cafeteros confiesan que ya no se conforman con el café de después de comer y el de media mañana: siempre necesitan más, y lo que es peor, parece que la cafeína ya no hace el mismo efecto.

Ciertos componentes son susceptibles de provocar tolerancia y dependencia, así como síndrome de abstinencia y es bien sabido que la cafeína es uno de ellos, aunque sin alcanzar los niveles de otras sustancias.

Hablaríamos de tolerancia cuando después consumir la misma dosis de una sustancia tras un período de tiempo, esta no hace el mismo efecto que al principio y además, para seguir obteniendo resultados, necesitamos elevar la dosis de consumo.

Efectos que produce la cafeína

La cafeína es una xantina, que podemos encontrar de manera natural en el té, el café, el mate y el guaraná. Su consumo inhibe los receptores de adenosina, implicada según algunos estudios, en el control de los ciclos sueño-vigilia. Además, como estimulante que es, nos hace sentirnos atentos, ágiles y notamos que discurrimos mejor.

¿La cafeína es buena o mala? Los excesos nunca son buenos, y con la cafeína y el café no iba a ser diferente, los efectos de la cafeína y el café son de diversos tipos y la cafeína tiene sus contraindicaciones: cuidado con superar determinadas dosis de café diarias (según los expertos entre 100 y 300 mg de cafeína es un consumo moderado, por encima de 500 mg, fatal), porque nuestro sueño puede verse seriamente afectado, además de sentirnos especialmente nerviosos y excitados.

Consumir más café no es la solución

Quizás estés atajando el problema por donde no corresponde. ¿Tienes mucho sueño cuándo te levantas? Revisa si estas robando horas a tu descanso nocturno y, si es así, beber más café no es la solución a tu estado permanente de modorra.

¿Y si no estás durmiendo tan bien como debieras? Lo ideal es revisar nuestros hábitos y si estamos llevando una adecuada higiene del sueño:

-Rutinas: intenta ir siempre a la misma hora a dormir, y levantarte a la misma hora.

-Controlar el ambiente de descanso: una temperatura e iluminación adecuadas, son fundamentales,  además cuida que tu dormitorio sea un lugar solo para dormir.

-Equipo de descanso: revisa el estado de tu cama (colchón, base y almohada). Asegúrate de que te está aportando un descanso de calidad.

-No realizar actividad física dos horas antes de ir a la cama.

-Acostarse inmediatamente después de cenar: es un factor que influye en la calidad de sueño, empeorándola.  

Descubren la proteína que ayuda a las células tumorales del cáncer de mama a resistir el tratamiento

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Científicos del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, en colaboración con la Universidad de Granada, han descubierto que una proteína, llamada cFLIP, es clave en la supervivencia de las células tumorales del cáncer de mama a la hora de resistir un tratamiento para combatir esta enfermedad.

Los investigadores han demostrado que una variación en la expresión de esta proteína puede repercutir en el correcto desarrollo del epitelio glandular de mama, una importante información a tener en cuenta para diseñar terapias antitumorales que tengan como posible diana la proteína cFLIP, según indicó hoy en una nota la Universidad de Granada.

El trabajo realizado por Rosario Yerbes Cadenas, alumna de doctorado de la Universidad de Granada, y dirigido por el profesor Abelardo López Rivas, tenía como objetivo analizar las posibles consecuencias del uso de inhibidores de cFLIP como terapia antitumoral.

En la actualidad los tratamiento se realizan con Trail, que tiene un gran potencial terapéutico contra el cáncer debido a que es capaz de inducir apoptosis en células tumorales sin provocar toxicidad en células normales. Sin embargo, a pesar de ello, existen células tumorales que presentan resistencia a la apoptosis inducida por Trail por causas no muy conocidas.

Un componente clave

El trabajo ha estudiado el papel que cFLIP juega en la resistencia de células tumorales de mama a la apoptosis inducida por Trail. Así, los científicos han determinado que cFLIP es un componente clave en la resistencia de estas células al citado tratamiento, puesto que la inhibición de su expresión mediante tratamientos como 'Doxorrubicina', entre otros, sensibilizan a todas las células tumorales de mama testadas a la apoptosis inducida por trail.

Los autores de esta investigación además han demostrado que cFLIP es también una proteína clave en la supervivencia de las células epiteliales de mama, tumorales o no, puesto que la inhibición de su expresión induce apoptosis.

Esta apoptosis requiere de los componentes de la señalización apoptótica de TRAIL, como son el receptor Trail-R2, la molécula adaptadora Fadd y la caspasa-8, pero es independiente del propio Trail.

Por otra parte, y en vista de la importancia de cFLIP en el control de la apoptosis, se ha estudiado la participación de cFLIP durante la morfogénesis de células epiteliales de mama MCF-10A, proceso en el que la apoptosis tiene un papel fundamental.

Así una expresión elevada de cFLIPL o de cFLIPS inhiben la formación del lumen de los acinos derivados de dichas células cuando son cultivadas en presencia de matriz extracelular (cultivos 3D). Por otra parte, la inhibición de la expresión de cFLIP impide el desarrollo de acinos, debido a que las células que no expresan suficientes niveles de cFLIP no son viables.

Por ello, el estudio de la regulación de la expresión de cFLIP ha sido de gran interés en este trabajo. Los científicos han determinado que la ruta de señalización PI3K/AKT no es la principal responsable de la síntesis de cFLIP en células tumorales de mama, y apunta a que, posiblemente, la ruta de NF-kB sea la implicada en ello.

Además, esta investigación ha demostrado que el sistema ubiquitina-proteasoma juega un papel fundamental en la degradación celular de cFLIP y, actualmente, se está trabajando en la identificación de la proteína E3-ubiquitin ligasa, responsable de la degradación de cFLIP por dicho sistema.